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    5 Min. Lesezeit

    Mikroplastik könnte das Herzinfarktrisiko steigern

    Mikro- und Nanoplastikpartikel werden immer häufiger in menschlichen Geweben nachgewiesen – auch in den Ablagerungen der Halsschlagader. Neue Studien aus Kardiologie und Tierforschung deuten darauf hin, dass die winzigen Kunststoffreste das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erheblich beeinflussen könnten.

    Illustration einer Arterie mit Mikroplastikpartikeln im Blutstrom

    Was die Nature-Medicine-Studie zeigt

    Ein italienisches Forschungsteam um Raffaele Marfella untersuchte Gewebeproben aus der Halsschlagader von rund 250 Patientinnen und Patienten, die sich einer Endarteriektomie unterziehen mussten. In etwa 60 Prozent der entfernten atherosklerotischen Plaques ließen sich Mikro- und Nanoplastikpartikel nachweisen – überwiegend Polyethylen und Polyvinylchlorid.

    Über einen Nachbeobachtungszeitraum von im Mittel 34 Monaten traten in dieser Gruppe deutlich häufiger Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Todesfälle auf. Statistisch war das Risiko um rund 4,5-fach erhöht gegenüber Patienten ohne nachweisbares Plastik in den Plaques – auch nach Korrektur für klassische Risikofaktoren wie Alter, Blutdruck, Rauchen oder Cholesterin.

    Die wichtigsten Zahlen im Überblick

    ≈ 60 %

    der untersuchten Halsschlagader-Plaques enthielten Mikro- oder Nanoplastik.

    4,5 ×

    höheres Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder Tod bei Nachweis von Partikeln.

    34 Mon.

    mittlere Nachbeobachtungszeit der italienischen Kohorte.

    Die Studie ist eine Beobachtungsstudie und kann keine strikte Kausalität beweisen. Sie zeigt aber einen erstaunlich starken statistischen Zusammenhang, der weit über bekannte Risikofaktoren hinausgeht und weitere Forschung dringend rechtfertigt.

    Tiermodell: Wie Mikroplastik Gefäße direkt schädigt

    Eine aktuelle experimentelle Studie an männlichen Mäusen liefert einen möglichen Mechanismus zu den epidemiologischen Beobachtungen. Die Tiere erhielten über mehrere Wochen Mikroplastikpartikel im Trinkwasser. Bei der anschließenden Untersuchung der Aorta zeigten sich deutliche Veränderungen der Gefäßwand.

    Die Forscher beobachteten eine gestörte Funktion der Endothelzellen, eine erhöhte Konzentration oxidativer Stressmarker und eine stärkere Einlagerung von Entzündungszellen in die Gefäßwand. Diese drei Prozesse – endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress und chronische Entzündung – gelten als zentrale Treiber der Atherosklerose.

    Damit passt das Tiermodell mechanistisch zu den Humandaten aus der Nature-Medicine-Studie: Mikroplastik ist kein bloßer Beifang in Plaques, sondern könnte aktiv an ihrer Entstehung und Destabilisierung mitwirken.

    Wie gelangt Mikroplastik überhaupt in den Körper?

    Mikroplastik entsteht durch den Zerfall größerer Kunststoffprodukte, durch Reifenabrieb, synthetische Textilien und die Freisetzung aus Verpackungen. Über Trinkwasser, Nahrung und Atemluft gelangen die Partikel in den menschlichen Körper. Besonders relevant sind Nanopartikel unter einem Mikrometer, die die Darmwand oder das Lungenepithel passieren können.

    Sie werden in Blut, Leber, Nieren, Plazenta und – wie nun gezeigt – in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen. Die Belastung nimmt in industrialisierten Ländern seit Jahrzehnten zu und korreliert mit dem globalen Anstieg der Kunststoffproduktion.

    Was das für die kardiovaskuläre Prävention bedeutet

    Etablierte Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes oder ein erhöhter LDL-Cholesterinwert bleiben unverändert wichtig. Die neuen Daten legen jedoch nahe, dass Umweltfaktoren wie Mikroplastik künftig stärker in Risikomodelle einfließen müssen – vor allem bei jüngeren Patienten, deren klassisches Risikoprofil unauffällig ist.

    Für die Kardiologie könnte sich mittelfristig eine neue Frage stellen: Wie lässt sich die Plastikbelastung im Blut messen, und ergibt sich daraus eine eigene Zielgröße für Prävention und Verlaufskontrolle? Bislang existieren dafür keine standardisierten Verfahren.

    Praktische Empfehlungen für den Alltag

    Die individuelle Belastung mit Mikroplastik lässt sich nie ganz vermeiden, aber deutlich senken. Einwegplastik reduzieren, Speisen möglichst nicht in Plastikbehältern erhitzen, Getränke aus Glas oder Edelstahl statt aus PET-Flaschen konsumieren und Leitungswasser ggf. filtern sind einfache Maßnahmen mit spürbarem Effekt auf die tägliche Aufnahme.

    Ergänzend gelten die bekannten Grundpfeiler der Gefäßgesundheit: nicht rauchen, moderate Bewegung, mediterrane Ernährung mit reichlich Ballaststoffen, guter Schlaf und regelmäßige Blutdruck-, Blutzucker- und Blutfettkontrollen. Sie bleiben die wirksamsten Hebel gegen Herzinfarkt und Schlaganfall.

    Häufige Fragen zu Mikroplastik und Herzinfarktrisiko

    Wie gelangen Mikroplastikpartikel in die Blutgefäße?

    Mikro- und Nanoplastikpartikel werden vor allem über Nahrung, Trinkwasser und Atemluft aufgenommen. Sehr kleine Partikel passieren Darmschleimhaut und Lunge, gelangen in den Blutkreislauf und lagern sich in Geweben ab – unter anderem in atherosklerotischen Plaques der Halsschlagader.

    Wie stark erhöht Mikroplastik in Plaques das Herzinfarktrisiko?

    Eine in Nature Medicine veröffentlichte italienische Kohortenstudie fand bei Patienten mit Mikro- und Nanoplastik in der Halsschlagader ein rund 4,5-fach erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder Tod innerhalb von knapp drei Jahren.

    Kann Mikroplastik die Blutgefäße direkt schädigen?

    Tierversuche an männlichen Mäusen zeigen, dass Mikroplastik oxidativen Stress und Entzündungsprozesse in der Gefäßwand fördert, die Endothelfunktion stört und die Bildung atherosklerotischer Plaques begünstigt.

    Wie lässt sich die Belastung mit Mikroplastik reduzieren?

    Weniger Einwegplastik, kein Erhitzen von Speisen in Plastikbehältern, gefiltertes Leitungswasser statt Plastikflaschen und eine ballaststoffreiche Ernährung senken die tägliche Aufnahme spürbar.

    Quellen

    Dieser Beitrag dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung.